在像柔道这样的武术中，武士不会将对方的力量转到给对方，从而将他们自己的力量减小。而在T细胞与肿瘤细胞的斗争中，T细胞的免疫系统反击经常由于肿瘤产生的免疫抑制信号而巩固。这些信号还包括抑制性细胞因子白介素－4（IL－4）、白介素－10（IL－10）、肿瘤生长因子Beta（TGF－beta）等，这些因子可由肿瘤微环境中的细胞或基质组分产生。

Mohammed及其同事顺利让CART细胞避免甚至利用了这些免疫抑制信号。研究人员用于了一种产生IL－4的胰腺癌细胞模型，后用靶向前列腺干细胞抗原（PSCA，一种在前列腺癌细胞中低传达，但是在长时间细胞中不传达的蛋白）的CART细胞破片这些细胞。

他们首先证实了曝露在IL－4下的CART细胞比曝露在经典性刺激因子IL－2下的CART细胞的细胞分裂能力要强。然后他们通过将IL－4受体胞外段与IL－7受体胞内段融合使这些CART细胞产生了一种新的翻转细胞因子受体（ICR），考虑到这些受体归属于少见的gamma链家族，它们可以和普通的gamma链异源二聚化，因此这个新的受体在T细胞内可以发挥作用。事实证明这种假设是准确的，这些传达ICR的T细胞在IL－4的性刺激下细胞分裂能力反而增高了。

此后研究人员让T细胞同时传达抗PSCA的CAR和ICR，结果找到这些T细胞的细胞分裂能力明显提升，其在胰腺癌异位重制模型中破片肿瘤细胞的能力也明显强化。这种切换受体还有一种潜在的益处，虽然研究人员没阐释确切，但是有可能代表着一个很最重要的变革。因为传达ICR的T细胞必须在IL－4及PSCA同时不存在的条件下才能细胞分裂并存活，因此不产生IL－4的长时间的组织就算传达完全相同量的PSCA，或许也会受到回输的CART的反击，因此这个策略将使CART细胞治疗更加有效地且更加安全性。

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